维奈托克耐药机制与新突破

维奈托克在白血病治疗中面临耐药挑战，2026年新研究揭示了四大干细胞亚型与耐药的关系。本文解读维奈托克耐药机制及精准预测模型，为血液肿瘤精准治疗提供新思路。

尽管维奈托克在CLL和AML的治疗中取得了里程碑式的突破，但部分患者在长期用药后逐渐出现耐药现象，成为临床面临的重大挑战。2026年发表在《Cell Stem Cell》上的最新研究揭示，白血病干细胞通过改变自身状态实现对BCL-2抑制剂维奈克拉的耐药：有的干细胞转变为巨核/红系祖细胞样状态转而依赖BCL-xL，有的则转变为单核/树突样状态依赖MCL-1。

与此同时，上海血液学研究所王侃侃团队整合药物基因组学与机器学习，研发了八基因随机森林预测模型(RF8)，该模型在498例AML患者验证中展现出稳健的预测性能，能够根据患者基因表达特征精准预估维奈托克联合阿扎胞苷方案的治疗应答率。

深入研究还发现，维奈托克的抗肿瘤机制不止于促凋亡——2025年的一项研究指出，维奈克拉可在实体瘤中激活STING信号通路，增强抗肿瘤免疫应答，为联合免疫治疗提供了全新方向。